Pull to refresh
217
0
Юрий Дейгин @YuriDeigin

Борец со старением

Send message
Однако, сейчас нас интересует лишь остановка старения: существует ли в природе радикальный механизм омоложения? Доктор биологических наук Николай Мушкамбаров считает, что таким механизмом является мейоз – процесс образования половых клеток, известный каждому из школьных учебников биологии.
Николай Николаевич уже так не считает) В ходе наших дискуссий я убедил его, что дело не в самом мейозе, а в сцепленном с ним механизме омоложения, который доступен только половым клеткам. Это омоложение от самого мейоза можно отцепить — что мы и наблюдаем при репрограммировании клеток в плюрипотентные факторами Яманаки (которые после этого омолаживаются). Также мы это видим в экспериментах Унал на дрожжах — которая показала, что даже если отключить мейоз, споруляция омолаживает клетки и обнуляет их возраст:

To test if resetting of RLS can occur in the absence of any nuclear divisions, we inactivated the polo-like kinase Cdc5 during sporulation (cdc5-mn; (18)). Cells lacking Cdc5 do not undergo any meiotic divisions and form single spores. Like spo12Δ spores, cdc5-mn spores obtained from aged cells regained their replicative potential (Fig.3D). We conclude that the meiotic divisions per se are dispensable for RLS resetting and note that our findings exclude a model where halving of the genome or diluting aging factors brings about the resetting of RLS (4).
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3923466

Именно этот механизм мы и пытаемся «оседлать» для наших целей омоложения организма без потери дифференциации клеток. Я называю это «эпигенетическим откатом» или «эпиоткатом». Если интересно, вот тут подробная история эпиотката:
www.youtube.com/watch?v=hp_dV2FKSdA

Ну и заодно поделюсь ссылкой на мою лекцию, развечивающую мифы про «старение от накопления повреждений»:
www.youtube.com/watch?v=xkDUmp-MomQ&t=13s
Спасибо! Да, очень похоже, что RaTG13 и KP876546 — это один и тот же штамм.
Подробности в UPD2 к этой статье.
То, что CoV2 химера — это факт. Вопрос лишь в (pardon the pun) природе возникновения этой химеры — лабораторной или природной. Я привёл свидетельства того, что в лаборатории созданием схожих химер занимались многократно. Поэтому тезис «учёные пока не достигли таких высот, чтобы они могли создать CoV2», который я не раз слышал, явно ложен.

А вот уже варианты того, что именно произошло каждый волен предлагать сам, как и оценивать их вероятность на основании доступных фактов. Вот пока я не погрузился в Пабмед, я многих фактов о таких исследованиях не знал — сначала думал, что работа 2015 года была чем-то из ряда вон выходящим. Оказалось, что нет.
Спасибо, почитаю! Да, думаю своими руками Ши Чжэнли, да как и Ральф Барик, мало что делали. Для этого и есть рабы постдоки)

BAC, если я правильно понимаю, особенно на E.coli налегает, может таким образом к ААА кодону предпочтение со временем и повышается… Есть куда копать, в общем.
В Хроме чтобы не терять место где читаешь, есть удобная фича если нажать на картинку правой кнопкой: «открыть изображение в новой вкладке».

А какой именно сиквенс не увеличивается? Этот?
hsto.org/webt/wp/_2/g9/wp_2g9z0flpa3oxfojossayyf9o.png
Пардон, кликабельными я изображения делать не стал, но если открыть их в отдельном окне, их разрешения должно быть достаточно, чтобы рассмореть все детали.

Да, панголиньих сиквенсов я GenBank тоже не нашёл, скачивал из GISAID.
А подпись же переводится как «общие для RaTG13 и CoV2 отличия от MP789». То есть синим отмечены те мутации, которые есть в RaTG13 и CoV2, но нет в MP789.

image
А что в ней тонкого? Чем она тоньше других химерных штаммов или полностью пересобранных синтетически 30-килобазных вирусов?
Вы точно на ту колонку смотрите? Первая колонка — это не совпадение, а покрытие поиска. Какие-то штаммы могут быть не на 100% секвенированы, да и ошибки случаются.

А вот уже вторая колонка — совпадение с искомой последовательностью. И в вашем примере посередине тот самый RaTG13 c 96% совпадения.

Такие слухи ходили изначально (про студентку Huang Yanling), но достоверного подтверждения пока не было.
Я перезалил изображения сиквенсов, должны быть не мутными. Длину белка можно легко понять по номеру последней аминокислоты в приведённых сравнениях.
Спасибо! Да, именно по этим же соображениям я не стал разбивать на части.
Исследование, опубликованное в январе 2018 в журнале «Ecology and evolution» обобщает данные о продолжительности жизни 52 видов плацентарных млекопитающих, измеряя соотношение лет жизни самок, до и после завершения репродуктивного периода. Распределение получилось действительно неожиданным, с большим отрывом лидировали три вида: люди, косатки и короткоплавниковые гринды (млекопитающее из семейства дельфиновых). Доля пострепродуктивных лет жизни у всех трех видов составила более четверти от общих лет жизни, тогда как у всех остальных она мало отличалась от нуля.

На самом деле нет) Пост-репродуктивный период жизни — весьма распространённое явление. Начиная от мух и нематод, и заканчивая млекопитающими. А ссылаетесь вы на неправильное исследование, так как его авторы смотрели не на полную продолжительность жизни видов, а лишь на ПЖ в дикой природе, которая априори очень вариабельна:
researchers are in disagreement about the taxonomic prevalence of extended postreproductive lifespans. Some studies suggest that postreproductive life is a common trait in mammals (Cohen, 2004; Finch & Holmes, 2010; Holmes & Ottinger, 2003; Nichols, Zecherle, & Arbuckle, 2016; Walker & Herndon, 2008), whereas others maintain that postreproductive lifespans are limited to humans and some species of toothed whale (Alberts et al., 2013; Austad, 1994, 1997; Foote, 2008; Levitis, Burger, & Lackey, 2013). This confusion has been caused by: (i) past difficulties in defining postreproductive lifespans (reviewed in (Levitis et al., 2013)) and (ii) using data from captive populations (discussed in (Croft et al., 2015)).

Defining postreproductive life is hindered by the conceptual difficulty of separating the postreproductive traits of interest from artifacts of senescence (Levitis et al., 2013). The postreproductive trait of interest is usually, either implicitly or explicitly, an extended postreproductive lifespan where females undergo menopause and terminate reproduction: called by Levitis et al. (2013) (and hereafter) a postreproductive stage. More formally, we define a species as having a postreproductive stage if a female entering the adult population can expect, on average, to live long enough to spend some of their life postreproductive. A great advantage of this definition is that this individual level trait can be scaled up to that of the population. In a population of females with postreproductive stages, a substantial proportion of females in the population will be postreproductive at any given time. This definition has clear ecological and evolutionary implications and can be unambiguously applied to taxonomically diverse species.

Evidence of a postreproductive stage is often presented from captive populations. However, in many species, captive individuals have reduced increased survival because the risks of predation and starvation, and disease are greatly reduced (Tidière et al., 2016). Captivity can, therefore, extend rare and short postreproductive periods to mimic a postreproductive life history strategy (for examples of long postreproductive lifespans in captivity: (Cohen, 2004)). Captive breeding can also disrupt and shorten female reproductive lifespans compared to natural conditions (Hermes, Hildebrandt, & Göritz, 2004). However, these artificially prolonged postreproductive lifespans are the outcome of increased survival in captive conditions, not natural selection. Rather, the postreproductive lifespans observed in captive populations are an artifact of the low‐risk environment and the usual processes of senescence.

In this study, we compare patterns of reproductive and somatic senescence across fifty‐two wild mammalian populations and distinguish postreproductive life history strategies from the rare and short postreproductive lifespans that are artifacts of senescence. We do this using a population‐level measure: postreproductive representation (PrR) (Levitis & Lackey, 2011) which calculates the proportion of adult female years being lived by postreproductive females (Levitis & Lackey, 2011).


Вот правильное исследование:
Female post-reproductive lifespan: a general mammalian trait.
Ох уж эти Свидетели Матрицы) Это, наверное, самые упёртые стохастики. Даже стохастик Синклер уже не может отрицать очевидный факт, что эпигенетика играет ключевую роль в старении. А матриксоиды всё твердят о своих сшивках…

Ну не может линейное накопление сшивок обьяснить, во-первых, экспоненциальный рост смертности, а во-вторых, огромный разброс в ПЖ между видами: нематода живет 3 недели, а акула 500 лет.

Почему, если дело в линейном накоплении сшивок, нокаут одного гена продлевает нематодам жизнь в 10 (прописью: десять!) раз? Почему очень схожие по строению мышь и летучая мышь имеют 10-20-кратную разницу в ПЖ? Почему у 50 видов окуневых рыб ПЖ плавно варьируется от 12 до 200 лет?

Как матрикс объяснит 100-кратную разницу в ПЖ между маткой и рабочим термитом? Или тот факт, что если взрослый рабочий Индийский прыгающий муравей превращается в матку, то его (вернее, её) ПЖ увеличивается в разы?

И в конце концов, сшивки матрикса каких именно органов убивает нас? Мозг? Мышцы? Что именно? Не говоря уже о том, что жёсткость матрикса разных тканей сильно варьируется: от мягкого мозга (0,3 кПа по модулю Юнга, цифры от Влада Степного), до жира (3 кПа), мышц (10 кПа), и костей (100 кПа).

Нет, продолжительность жизни явно определяется не стохастикой, а генами, как и вся life history вида, в целом: начиная от срока гестации и полового созревания, и заканчивая плодовитостью, длительностью репродуктивного периода, и сроком жизни, конечно же.

Я имел в виду плавный, постепенный перенос.
Принудительная смерть (феноптоз), как их принудительная стерилизация (менопауза), появились действительно очень давно. Но обслуживают они явно не наши интересы, а интересы генов. Поэтому зачем именно генам нас убивать, нам, в принципе, должно быть фиолетово. Надо по-любому научиться не давать им это делать.

Information

Rating
Does not participate
Registered
Activity